به گزارش ایسنا، این یافته‌ها، بینش‌های جدیدی را از شالوده آلزایمر که یک بیماری مهلک مغزی بوده، ارائه می‌کند که خاطرات، استقلال و زندگی افراد را از بین می‌برد.
محققان دانشگاه کالج لندن در یک پژوهش جداگانه دریافتند که افراد دارای این جهش در ژن TREM2 از چهار برابر خطر ابتلای بیشتر به آلزایمر نسبت به افراد فاقد آن برخوردارند.
در این پژوهش، سطوح خطر با ژن ApoE4 که شناخته‌شده‌ترین عامل ژنتیکی آلزایمر دیرهنگام بوده، مقایسه شد. اما این ژن جدید 10 برابر نادرتر از ApoE4 بوده که در سنین پیری رخ می‌دهد و 40 درصد از افراد مسن به آن دچار می‌شوند.
دانشمندان این کشف را نشانگر یک دستاورد بزرگ برای تحقیقات آلزایمر خوانده‌اند.
با وجود تلاش‌های هزینه‌بر بسیار، شرکت‌های دارویی در تلاش‌های خود برای تولید دارویی جهت کنترل دوره پایدار آلزایمر ناکام مانده‌اند.
تلاش‌های پژوهشی کنونی بر حذف توده‌های پروتئین موسوم به آمیلوئید بتا تمرکز داشته که در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر انباشته می‌شوند. این درحالیست که داروهای تولید شده برای از بین بردن این پروتئین‌ها نتوانسته‌اند پیشرفت موفقی را در بیماران مبتلا به شکل‌های خفیف تا متوسط جنون ایجاد کند.
با این دستاورد جدید، دانشمندان از تغییر حوزه تمرکز بر نقش التهاب در بیماری آلزایمر خبر داده‌اند.
ژن TREM2 بر یک پروتئین تاثیر گذاشته که در سطح سلول‌های بافت‌های مختلف پاک‌کننده ابراز می‌شوند. این سلول‌ها موسوم به میکروگلیا معمولا با واکنش التهابی مرتبط هستند.
یک جهش ژنتیکی که عملکرد این سلول‌های نظافتچی را تغییر داده، می‌تواند بر چگونگی برخورد مغز با مازاد پروتئین‌های سمی از آمیلوئید بتا تاثیر بگذارد.
